Войдите используя:
Страна:
Азербайджан
Язык:
Русский
Автор: Севиндж Саламова
Невропатия лицевого нерва “Представьте себе, что однажды утром вы просыпаетесь и обнаруживаете, что с одной стороной лица что-то не в порядке. Вас беспокоит неприятное ощущение, онемение. Вы вспоминаете что вчера эта часть лица была болезненной. Смотря в зеркало, вы видите, что одна часть лица просто не работает. Вы не можете улыбаться. Ваш глаз не закрывается. Произношение при разговоре оказывается немного измененным. О Боже, что это? У меня инсульт ??? Или что бы это ни было – мое лицо немного исправится?” Эти воображаемые мысли, появляются у всех пациентов и их родственников при появлении данных симптомов, и даже иногда могут привести к паническому состоянию. Знакомьтесь: невропатия лицевого нерва Но, с самого начала мы постараемся сразу ответить на вышеуказанные “неотложные” вопросы Ответ на вопрос о вероятности инсульта: если у больного одновременно с параличом лица, не наблюдается острое нарушение речи (афазия) проявляющееся в затруднении высказывания собственной речи или понимания речи других, также не наблюдается односторонняя слабость конечностей (гемипарез или монопарез) и если больной при сморщивании лба может поднять обе брови одновременно – с большой вероятностью это не инсульт. Ответ на вопрос о прогнозе улучшения: на самом деле с очень большой вероятностью у большинства больных после 6 месяцев не остается ни одного признака, или имеются очень маленькие остаточные признаки и плохие воспоминания. 1. Нейроанатомия лицевого нерва Периферические заболевания лицевого нерва согласно Главе G51 10-го Пересмотра Международной классификации болезней (МКБ) Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) отмечены в рубрике “Поражения лицевого нерва”. К ним относятся G 51.0 - Паралич Белла (паралич лица), G 51.1 - Воспаление узла коленца, коленчатый ганглионит (в литературе очень часто при герпетическом происхождении, отмечается как синдром Рамзай –Ханта), G 51.2 - Синдром Россолимо – Мелькерссона ( в русской литературе отмечается как синдром Россолимо – Мелькерссона – Розенталя), G 51.3 - Клонический гемифациальный спазм, G 51.4 - Лицевая миокимия, G 51.8 - Другие уточненные поражения лицевого нерва, G 51.9 - Неуточненное поражение лицевого нерва Говоря о признаках невропатии лицевого нерва, невозможно продолжать без краткого описания его сложной анатомии. Повреждения любого происхождения относящееся к лицевому нерву – как к верхнему мотонейрону, так и к нижнему мотонейрону, влияют на выражение лица – проявляясь слабостью мимических мышц. 7-ая пара черепно-мозговых нервов -Лицевой нерв, большей частью которого является двигательная часть, нерв смешанного типа. Нервные волокна, выходящие из основного ядра, расположенного в части ствола мозга называемой мост, сначала извиваются вокруг ядра отводящего нерва (VI пара) затем выходят через мостомозжечковый угол. С VIII парой черепно-мозговых нервов ( предверно –улитковый нерв) входит во внутреннее слуховое отверстие. Эти особенности объясняют сопутствующие травмам ствола мозга и поражений мозга вне ствола, симптомы нарушений лицевого нерва. Лицевой нерв проходит по сложной траектории через каменистую часть височной кости, разветвляясь по дороге, выходит из шилососцевидного отверстия а и сразу же попадает в строму околоушной железы. Выходя из нее, делится на 5 основных ветвей. Двигательная часть лицевого нерва, иннервирует все мимические мышцы лица, за исключением мышцы поднимающей верхнее веко, включая расположенную в среднем ухе стременную мышцу, ослабляющую сильные звуки. Чувствительные нервные волокна принимают импульсы (раздражения) от наружного слухового прохода и передней 2/3 языка отвечающей за чувство вкуса. Парасимпатические волокна регулируют секрецию слезных и слюнных желез. Эти анатомические свойства лицевого нерва объясняют дополнительные признаки, такие как боли вокруг уха, извращенное восприятие зауков – гиперакузия, нарушения чувства вкуса, сухость во рту и глазах, при параличах периферических мотонейронов любого происхождения. Может возникнуть вопрос: какая причина одностороннего выделения слюны и слезотечения у таких больных? Причина этого – механическое истечение в связи с опусканием круговых мышц рта и глаза в результате односторонней потери тонуса. Как мы уже указывали основное двигательное ядро лицевого нерва расположено в стволе мозга и к нижней части двигательного ядра лицевого нерва, отвечающего за иннервацию мышц нижней половины лица, импульсы поступают из прецентральной извилины коры ллобной доли противоположного полушария. Верхняя часть ядра, которая обеспечивает иннервацию мимических мышц верхней половины лица, в 90 % случаев получает импульсы от обоих полушарий. Именно эта анатомическая особенность популярна среди врачей. В большинстве случаев при параличе мышц лица центрального происхождения (например, односторонний инсульт полушария головного мозга) ослабевают мышцы противоположной нижней половины лица, лобная мышца не меняется. В большинстве случаев при параличе мышц лица периферического происхождения (например, односторонний паралич Белла), на стороне поражения ослабевают мышца как нижней части лица, так и лба. Но данная дифференциация относительна. Так как имеются анатомические исключения среди людей, также при относительно легких периферических параличах лицевого нерва нижняя часть слабеет больше чем верхняя. Эти случаи могут быть обманчивы. 2.Какова Этиология невропатии лицевого нерва? A) По нижнему Мото Нейрону 1. Идиопатическая невропатия лицевого нерва –встречается чаще всего. - в 3 раза больше у беременных, особенно в 3 триместре беременности - в 2-3 раза чаще отмечается у больных сахарным диабетом. 2. Цереброваскулярные заболевания (например, инсульт ствола головного мозга) 3. Ятрогенные - Побочный эффект современных но редко используемых и дорогих анти MRSA антибиотиков. - Сложный Иммуно –аллергический механизм, запускаемый после локальной анестезии в стоматологической практике. 4. Инфекционные - Подтвержденный HSV-1 (вирус простого герпеса -1) - HZV (Синдром Рамзау –Ханта) herpes zoster virus или вирус опоясывающего герпеса. - Средний отит и холестеатома - ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) - Вирус Эпштейн Барра - Цитомегаловирус - Болезнь Лайма (большей частью для США и других эндемических зон в основном в билатеральных случаях) 5. Травмы - Перелом основания черепа - Роды с применением щипцов - В редких случаях гематома после акупунктуры 6. Неврологические заболевания - Болезнь Гиен-Барра, особенно двусторонние лицевые параличи - При подтвержденных заболеваниях (например, сахарный диабет, саркоидоз, гипотериоз, амилоидоз) комплексные мононевриты 7. Опухоли - Первичные и вторичные опухоли задней черепной ямы - Опухоли околоушной железы - Лимфомы 8. У беременных женщин особенно в случаях артериальной гипертензии и преэклампсии 9. При других заболеваниях и редко упоминаемых случаях - Саркоидоз - синдром Шегрена и ревматоидный артрит - Синдром Мелькерсона –Розенталя (редко встречаемый и повторяющийся, неизвестной этиологии односторонний лицевой паралич, проявляющийся хроническим отеком и гиперемией лица и губ, гипертрофией и трещинами языка) b) По верхнему мотонейрону - Цереброваскулярные заболевания - Внутричерепные первичные и вторичные (метастатические) опухоли - Рассеянный склероз - Нейросифилис - СПИД - Васкулиты Хотим отметить, что вышеприведенный список не является полным Паралич лица – центральный либо периферический? Этот вопрос беспокоит как врача, так и в первую очередь пациента (инсульт!). На самом деле вопрос здесь идет не о центральном или периферическом происхождении инсульта, а о центральных либо периферических мотонейронах. Окончательное суждение об этом можно вынести только с учетом комплексных факторов. В сомнительных случаях надо обращаться к нейровизуализации: - Если больной может самостоятельно морщить лоб, но при улыбке угол рта не поднимается или тянется в сторону здоровой части лица. Либо в случае если любая форма лицевого паралича сочетается с афазией, апраксией, гемипарезом, гемианопсией- можно говорить о параличе верхнего (центрального ) мотонейрона. Самая их частая причина –инсульты. В случае тяжелых инсультов основываясь на состоянии больного, сомнений не остается. Но в случае относительно маленьких очагов, необходимо внимательно выявить слабо –проявляемые сопутствующие неврологические признаки. - Если у больного одновременно с опусканием угла рта ослаблена мышца лба и нет признаков афазии, апраксии, гемипареза, гемианопсии- это паралич связанный с нижним мотонейроном . Но при параличе нижнего мотонейрона очаг может локализоваться в стволе мозга, задней черепной яме, канале лицевого нерва, среднем ухе и вне черепа. Сопутствующие признаки к каждой локализации помогают поставить диагноз. Поэтому качественный сбор анамнеза и объективно-неврологическое обследование именно врачом-неврологом позволит поставить диагноз «паралич лицевого нерва» избежать диагностической ошибки. 4. Как проявляется острый нижний мотонейронный паралич лицевого паралич? Если вы обратили внимание, в этой статье используется несколько терминов, которые указывают на повреждение лицевого нерва. Потому что все эти термины используются как синонимы в медицинской литературе. Таким образом, особенности острого нижнего мотонейронного паралича в лицевом нерве: - Возможен в любом возрасте, но чаще всего это отмечается в возрасте 15-60 лет. - Период от появление инсульта до полного развития обычно занимает 48 часов. - Часто встречается боль в подушной области и над сосцевидной областью височной кости - это может быть признаком герпеса и болезни среднего уха. - Возможно развитие гиперакузии. - Иногда упоминаются ксероофтальмия и нарушение ощущения вкуса. - Во время объективного осмотра: на стороне поражения - во время улыбки угол рта не поднимается, носо-губная складка сглажена, глаз полностью не закрывается и бровь не поднимается и не возможно надуть щеку. - Иногда возможны другие признаки. Чаще всего причиной такого паралича является паралич Белла, называемый в честь знаменитого шотландского врача сэра Чарльза Белла. 5. Что такое паралич Белла? Паралич Белла – острый симтомокомлекс, развивающийся в результате ишемической компрессии в костном канале нерва, вследствии асептического воспаления связанного с активацией латентной вирусной инфекциии при кратковременном ослаблении имунитета. Частота заболеваемости составляет 11-40 на 100 000, а угроза для жизни составляет 1 из 60. Оба пола подвержены риску в одинаковой степени - в 7% случаев отмечается возвратный или рекуррентный паралич Белла. - О генетических факторах информации нет, но в некоторых семейных случаях рецидивирующий паралич Белла объясняется врожденной узостью костного канала лицевого нерва. - Пациенты с сахарным диабетом и беременные женщины представляют собой группу риска. - Холод, перенесенный ОРВИ- могут играть роль провоцирующих факторов. - Большинство пациентов субъективно жалуются помимо лицевого паралича, на онемение, но обычно на объективное обследование отрицательно. Объективное обнаружение расстройства чувствительности — это рекомендация к специальным методам исследования. - За несколько дней до паралича в околоушной области наблюдается небольшая боль. - У некоторых пациентов отмечается легкая дизартрия проявляемая трудностью в произнесении губных согласных «м», «р», - В тяжелых случаях можно отметить слюнотечение, спонтанное слезотечение и трудность приема пищи. - Больные жалующиеся на боль в лице и небольшие пузырьки, следует оценивать и лечить в соответствии с синдромом Рамзай-Ханта. - Синдром Рамзай Ханта или ганглионит коленца лицевого нерва – симптомокомплекс герпетического происхождения, по типу опоясывающего лишая (Herpes Zoster) проявляющийся периферическим параличом одной половины лица, болью герпетическими высыпаниями, в ряде случаев затруднением слуха, вертиго и другими признаками. В лечении важным условием является использование антивиральных препаратов, кортикостероидов и обезболивающих. 6. Какие случаи невропатии лицевого нерва требуют особого внимания? - У детей часто даже при наличии идиопатической невропатии необходимо учитывать заболевания среднего уха и в ряде случаев артериальную гипертензию. - При повторных параличах Белла – необходимо учитывать риск лимфомы, саркоидоза, ВИЧ инфекции. - В редких случаях билатеральной слабости лица необходимо учитывать ВИЧ и синдром Гиена-Барра - В редких случаях, у лиц возвращающихся из путешествий с западного полушария, в частности из северно –восточных штатов США, особенно у детей, в развитии рекуррентного и билатерального лицевого паралича надо учесть возможность болезни Лайма . 7. Какие лабораторно-инструментальные исследования необходимо провести? Как указано выше в развитии невропатии лицевого нерва играют роль множественные факторы. Обследование пациента по каждой причине- не является необходимым, и также является избыточным расходом и потерей времени. Вместо этого, хороший сбор анамнеза и проведение объективных и неврологических обследований позволит убедиться что данный паралич - это именно идиопатическая невропатия лицевого нерва то есть паралич Белла, в отсутствии вторичных и пугающих заболеваний. Лабораторно-инструментальные исследования отрицающие паралич Белла или прогностически плохие признаки нижеследующие: 1. Анамнестические признаки - Постепенное развитие лицевого паралича занимающее более 48 часов. - Наличие в анамнезе паралича лица или регионального рака кожи. 2. Неврологические признаки - Наличие острых и распростроненных болей на лице помимо околоушной области, объективная гиперестезия на лице. - Парез конечностей, гиперэстезия конечностей. - Мозжечкоые симптомы, присоеденение признаков поражения других черепно-мозговых нервов, двусторонний лицевой паралич. 3. Течение болезни - Отсутствие какого-либо улучшения при лечении более чем 3 недели. - Паралич продолжающийся более чем 6 месяцев. Таким образом, проводятся следующие исследования: - Если есть подозрение на инфекцию – полное обследование форменных элементов крови. Авторы из Великобритании предлагают дополнительное серологическое исследование на HSV-1 и – В случае подозрения на гипотериоз - TSH Нейровизуализация – в рутинной практике необходимости нейровизуализации в нет. Только в выборочных случаях таких как - наличие очаговых или общемозговых признаков, посттравматические случаи, замедленно развивающийся (более 72 часов) паралич лица, двусторонний паралич лица, повторным паралич лица, более 3 месяцев продолжающийся паралич лица - могут быть применены различные виды МРТ. Поясничная пункция – билатеральный и рецидивирующий паралич лица. Электрофизиологическое обследование - на практике не используется для диагностики, так как в течение первых трех дней результат обычно отрицательный. В последующие дни этот вид исследования может применяться не сколько для диагностики, сколько для оценки прогноза. 8. Медикаментозное лечение невропатии лицевого нерва Также как и при любом другом заболевании, необходимо постараться устранить основную причину. При невозможности этого – применяется патогенетическое и симптоматическое лечение. При лицевом параличе связанным с центральным мотонейроном – необходимы мероприятия направленные на основное заболевание. Для самого распространённого вида периферических лицевых параличей – паралича Белла нужны нижеследующие мероприятия 1. Общие мероприятия Главная и наиболее важная задача защищать от высыхания постоянно открытый глаз. В противном случае возможное развитие кератопатии может привести к слепоте. Для этого необходимо применять искусственную слезу, вечером же нейтральные растворы и закрытие глаза. Если это не помогает –проводится тарзорафия либо применяются низкие дозы препаратов группы био- ботулотоксинов для развития временного искусственного птоза. 2. Медикаментозная терапия Наиболее эффективная медикаментозная терапия заключается в применения 7-10 дневных курсов оральных стероидных препаратов, в случае тяжелых параличей к гормональным препаратам добавляются антивиральные препараты мягкого-умеренного действия. В отличие от американских специалистов, европейские врачи рекомендуют применение препаратов улучшающих мозговое кровообращение с одновременным внутривенной инфузией низко-молекулярных декстранов в течении 1 недели -10 дней. Наряду с этим хотелось бы еще раз подчеркнуть, что все ведущие мировые специалисты признают основную роль оральных стероидов в лечении паралича Белла. Но применение стероидных гормонов в ниже указанных случаях оказывается достаточно проблематичными: - Применение у беременных и больных сахарным диабетом не является безопасным. - Отсутствие достаточной информации о эффективности препаратов у детей младше 16 лет - Доказательств, поддерживающих пользу применения после 72 часов, нет. 9. Какое еще лечение имеется? - Не смотря на наличие доводов в пользу физиотерапии и массажа в восстановительном периоде, имеется также информация, не поддерживающая эти методы. В любом случае клинические протоколы однозначно не отрицают и не рекомендуют физиотерапию. - Акупунктура – имеются данные исследований, которые показывают некоторую эффективность данного метода. Но вследствие низкого уровня данных исследований и отсутствие успеха клинические протоколы не поддерживают полностью данный метод. 10. Какое имеется хирургическое лечение в связи с лицевым параличом? В ряде случаев при отсутствии ответа медикаментозного лечения у некоторых лиц используется противоречивая по эффективности операция по декомпрессии канала лицевого нерва. По истечению 9 месяцев остаточные признаки устраняются реконструктивными операциями со стороны высоко-специализированных пластических хирургов (например, в США профессор Тебризского происхождения Бабек Азиззаде). Но из за необратимых изменениях в мышцах данные операции нельзя задерживать позже 12-18 месяцев. При отсутствии регенерации лицевого нерва – возможно проведение косметической операции по подъёму угла рта или операция по установлению анастомозов с подъязычным нервом. 11. Какой врач должен лечить больного и в каком случае необходимо обследование другими специалистами? Учитывая тонкости дифференциального диагноза больному должно оказываться неврологическое обследование и лечение. Случаям рекуррентных и билатеральных лицевых параличей должно быть уделено особое внимание и должны быть проведены дополнительные обследования. При наличии у больных серьезных сопутствующих заболеваний - злокачественный наружный отит, холестеатома, паротидные опухоли и т.д –они должны быть направлены на консультацию ЛОРа и обследование других специалистов . Если в результате проведенных мероприятий не оказалось невозможным предотвратить постоянно открытый глаз – больной направляется для проведения тарзорафии и других мероприятий к офтальмологу. 12. Что можно вкратце сказать про лицевой паралич у детей? Редко встречается у детей младше 5 лет. Чаще причина остается неизвестной. В ряде случаев объясняется инфекцией среднего уха. Прогноз разный но в целом благоприятный. Нет достоверных доказательств эффективности использования оральных стероидов в лечении детей. Лечение проводится в основном по поддерживающему типу. 13. Как определяются степени тяжести невропатии лицевого нерва? Степень нарушения функции лицевого нерва определяется по шкале Хаус –Бракмана, принятой Академией Отоларингологии и Хирургии головной и шейной области. По данной шкале самое тяжелое осложнение – риск кератопатии ведущей к слепоте. Имеется 5 защитных механизмов глаза – закрытие век, мигательный рефлекс, нормальная чувствительность роговицы, феномен Белла и выделение слезы. Пациенты особенно с отсутствием феномена Белла сталкиваются с риском кератопатии ведущей к слепоте. 14. Какой прогноз заболевания? У пациентов с наиболее распространённым видом невропатии лицевого нерва – параличом Белла прогноз благоприятный. Таким образом состояние 85% больных улучшается в течении первых 3 недель. В целом 71% больных полностью выздоравливают. У 8 %- больных наблюдаются легкие у 16 % средней степени тяжести остаточные признаки при полном выздоровлении. Только у 5 % больных наблюдаются серьезные остаточные явления, такие как фасциальная асимметрия, нарушение слезотечения и чувства вкуса, неполное закрытие глаза, птоз брови, слюнотечение, гемифасциальный спазм. 15. Какие особенности указывают на возможный плохой прогноз с точки зрения остаточных явлений? - Клинический односторонний полный паралич либо острая дегенерация, выявленная при электрофизиологических исследованиях. - Отсутствие каких –либо признаков улучшения по истечению 3 недель. - Лица старше 60 лет – с острой болью (это возможно вследствие синдрома Рамзау-Ханта). В целом, по сравнению с параличом Белла при синдроме Рамзау –Ханта вероятность выздоровления без остаточных признаков небольшая. - У больных с плохо контролируемой артериальной гипертензий и сахарным диабетом. - Паралич лицевого нерва у беременных.
Опубликовано: 04.11.2017
Mədə və onikibarmaq bağırsaq xorası
Автор: Nailə Alıyeva
Hazırki dövrdə insanların ən çox şikayət etdiyi problemlərdən biri də mədə və onikibarmaq bağırsaq xorasıdır. Öncəliklə, onu qeyd edək ki, xora xəstəliyi müxtəlif səbəblərdən yaranır. Xəstəliyin yaranmasında əsas səbəb sinir sistemi fəaliyyətinin pozulmasıdır. Psixi travma, beyin travması və həddən əsəbi olmaq xora yaranması üçün uyğun şəraiti hazırlayır. Həmçinin, qida rejiminin pozulması, siqaret çəkmək, spirtli içkilər qəbul etmək də xora xəstəliyinin əmələ gəlməsinin əsas səbəbləri arasındadır. Xora xəstəliyinin yaranma səbəbləri: - İrsi meyllilik - Qan qrupunun 0 (I) olması - Tez-tez baş verən və uzun müddət davam edən stess - Sadə gigiyena qaydalarına riayət etməmək Xora adətən hər iki orqanda birdən, bəzən də mədədə ayrı, ya da onikibarmaq bağırsaqda müşahidə olunur. Əgər yeməkdən bir saat sonra bədənin sol tərəfində qabırğanın altındakı nahiyədə şiddətli ağrı hiss edirsinizsə, həmçinin gəyirmə və qusma varsa, deməli sizdə xora var. Bu xəstəlik ac olduqda mədədə ağrı ilə müşahidə olunur. Yeməkdən 2-3 saat sonra ağrı kəskinləşir, xüsusilə gecələr ağrı dözülməz olur. Yemək qəbul etdikdə isə ağrı kəsilir. Xəstəlik ağırlaşdıqda qanaxma baş verə bilər. Bu zaman mədənin xora yerləşən divarı deşilir və xora yeri çapıqlaşır, nəticədə mədədən onikibarmağa gedən yol daralır. Bu da xəstədə həzm prosesinin çətinləşməsi ilə nəticələnir. Bu xəstəlik adətən ilin iki fəslində - yazda və payızda özünü daha kəskin surətdə büruzə verir. Ona görə də belə xəstələr, xüsusən yaz və payız fəsillərində daha ciddi müalicə-profilaktik tədbirlərə əməl etməlidirlər. Mədə və onikibarmaq xorası xəstəliyindən əziyyət çəkən xəstələr qida məhsullarını əvvəlcə xırdalamalı, sonra isə ancaq suda və ya buxarda bişirib yeməlidirlər. Qovrulmuş, qızardılmış yeməklər yemək qəti qadağan edilir. Xörəyi çox soyuq və ya çox isti yemək olmaz. 3-4 saatdan bir az-az qida qəbul etməlidirlər. Xora xəstəliyindən əziyyət çəkən xəstələr un məmulatlarından, şəkərli qidalardan, konservləşdirilmiş yeməklərdən, kolbasa sosiska kimi hazır qidalardan, həmçinin, duza qoyulmuş tərəvəzlərdən, müxtəlif şirniyyatlardan, soyuq, qazlı, spirtli içkilərdən uzaq durmalıdırlar. © Materiallardan istifadə edərkən hiperlinklə istinad olunmalıdır.
Опубликовано: 31.10.2017
Bel ağrısı: Lümbal radikulopatiyalarda lümbal...
Автор: Xəyal Vəliyev
Bel ağrısı Bütün ağrıların 37%-i bel ağrılarına təsadüf edir. Bunların içərisində lümbal (bel-oma) radikulopatiyalar ən çox rast gəlinən və ağrı dərəcəsinə görə ən ağır keçən xəstəlikdir. Radikulopatiyalar nədir? Ayağa gedən bir sinir kökcüyün sıxılması nəticəsində ağrının yaranmasıdır. Sıxılmış sinirin yerləşməsinə bağlı olaraq ayağın bir hissəsinə və ya bütün ayağa yayılan ağrı ilə birlikdə sinirin sıxılması ilə bağlı olaraq keyimə, yanma, güc zəifliyi kimi şikayətlər diqqət çəkir. Bel ağrılarında, fəqərələr arası disk yırtıqları zamanı yırtığın sinir kökcüyünü sıxması ən çox rast gəlinən patologiyadır. Səbəbləri Bel ağrılarında radikulopatiya əlamətləri mühtəlif səbəblərdən yarana bilər. Lakin hər nə səbəb olur olsun, nəticə olaraq onurğa beynindən çıxan sinir kökcüklərinin sıxılması və qıcıqlanmasına səbəb olur. - Fəqərələrarası disk yırtıqları - Osteofitlər - Spondilyozlar - Sinir kökcüyünə yaxın olan bağ və vətərlərin qalınlaşması - Şişlər - İnfeksiyalar - Skoliozlar - Şəkərli diabet - Onurğanın iltihabi və deqenerativ xəstəlikləri Bel ağrılarında lümbal radikulopatiyanın əlamətləri: Bu əlamətlər tamam ilə sinir kökcüyünün zədələnmə səviyyəsindən asılıdır. Amma ümumi olaraq ağrı, keyimələr və iynə batırma hissləri bel-oma, ayaqlarda olur. Xəstədə qəbizlik və aralıqda (xayalarda) ağrı şəklində yarana bilir. Ağrı həm lokal (yerli) həm də beldən ayaq istiqamətində ola bilir. Diaqnostikası: İlk növbədə xəstə mütəxəssis tərəfindən müayinə olunub xəstənin şikayətləri ətraflı toplanmalıdır. Bel ağrısı zamanı xəstənin əzələ gücü, hissiyyat və refleksləri yoxlanılır. Bundan sonra ehtiyac olduqda xəstə bu müayinələrə göndərilir: - Rentgenoqramma - KT (kompyuter tomoqramma) - MRT (maqnit rezonans tomoqramma) - ENMQ (elektro neyro mio qramma) Müalicəsi: - Dərman müalicəsi - Epidural steroid blokadası - Transforaminal steroid blokadası - Nukleoplastika Radiofrekans ilə - Epiduroskopiya - Proloterapiya - Fizioterapiya ve reabilitasiya - Cərrahi əməliyyatlar Lümbal (bel-oma) epidural steroid blokadası nədir: Bu inyeksiyalar rentgenoskopiya altında iynələr vasitəsi ilə onurğa ətrafında olan toxumalara kortikosteroidlərin vurulmasıdır. Kortikosteroidlər isə ilthablaşmış sinir kökcüyü və ətrafında olan toxumalarda ağrı, ödem və qıcıqlanmanı aradan qaldırır. Lümbal radikulopatiyalarda lümbal epidural steroid blokadasının klinik araşdırması Araşdırma keçirilən yer: T.C. Ankara şəh. Ankara Universiteti ,Tibb Fakultəsi , İbn Sina Xəstəxanası. Araşdırmanı aparan həkimlər: Prof. Dr.İbrahim Aşık, Dr. Xəyal Vəliyev Məqsəd: Lümbal (bel-oma) bölgəsində disk yırtıqları olan , medikal müalicəyə və fizioterapiyaya cavab verməyən xəstələrdə epidural kortikosteroid inyeksiyanın istifadəsi və onun nəticələrinin dəyərləndirilməsi. Metod və materiallar: 38-77 yaş arasında bel-oma nahiyəsində fərqli səviyyələrdə disk patalogiyaları olan 19 xəstədə, disk patalogiyaları MRT və elektroneyromioqrafiya ediləndən və dəyərləndirildikdən sonra xəstələrə olunacaqları inyeksiya ətraflı izah edildi. Xəstələrdə inyeksiyalardan bir həftə əvvəl istifadə etdikləri bütün qeyri-steroidlər, iltihab əleyhinə dərmanlar dayandırıldı. Lokal anesteziyadan sonra L5-S1 səviyəsindən 19 G Tuohy epidural iynəsi ilə epidural aralığa girildi və 1ml. kontrast maddə vuruldu, skopiya altında epidural aralığı çəkildikdən sonra 16 mg dekort inyeksiya vasitəsi ilə vuruldu. Xəstələrimiz 1 həftə sonra və 1 ay sonra dəyərləndirildilər. Apardığımız araşdırmaların nəticələri: Ağrı şkala ilə qiymətləndirilib: Ağrının olmaması - 0 bal Ən çox olan ağrı - 5 bal Tək səviyyədə sinir kökünü sıxan disk yırtığı 14 xəstədə 1 həftə sonra balla qiymətləndirilmə ilə 1 bal təyin olunmuşdur. Eyni xəstələr 1 aydan sonra balla qiymətləndirilmə 0 bal təyin olunmuşdur. Üç səviyyədə sinir kökün sıxan disk yırtığı 4 xəstədə 1 həftə sonra sonra balla qiymətləndirilmə ilə ortalama 3±1 bal arası təyin olunmuşdur. Eyni xəstələr 1 aydan sonra balla qiymətləndirilmə eyni ortalama 3±1 bal arası təyin olunmuşdur. Tək səviyyədə sinir kökünü sıxan disk yırtığı ilə birlikdə spinal stenozu olan 1 xəstədə 1 həftə sonra balla qiymətləndirilmə ilə ortalama 5±1 arası bal təyin olunmuşdur. Eyni xəstələr 1 aydan sonra balla qiymətləndirilmə ortalama 3±1 bal təyin olunmuşdur. Nəticə: Lümbal disk yırtıqlarında tək səviyyədə sinir kökü sıxılması olan disk yırtıqlarında epidural kortikosteroid inyeksiyasının istifadəsi klinik olaraq tez və tam düzəlməyə gətirir. © Materiallardan istifadə edərkən hiperlinklə istinad olunmalıdır.
Опубликовано: 30.10.2017
Dünyada ən “şirin” xəstəlik və yaxud...
Автор: Aytən Babaxanova
Qısa olaraq “Şəkərli diabet” nədir? “Şəkərli diabet maddələr mübadiləsinin xroniki pozulmalarının bir qrupu olaraq mədəaltı vəzin qandakı qlükozanın toxuma hüceyrələrinə keçməsini təmin edən xüsusi hormonunun sekresiyası və/və ya bu hormonun təsirinin pisləşməsi ilə əlaqədar qlükoza miqdarının qanda qalxması – hiperqlisemiya ilə özünü göstərir.” Bu uzun cümlədə ən vacib sözlər: XRONİKİ və HİPERQLİSEMİYA anlayışlarıdır. Başqa sözlə, hər təsadüfi hiperqlisemiya hələ ki, Şəkərli diabet olmaya da bilər. Bu xroniki hiperqlisemiya isə zaman getdikcə toxumalarda dəyişikliklər yaradaraq ən çox ürək-damar və sinir sistemlərində, böyrəklərdə, gözün torlu qişasında və dəridə, əslində isə bütün orqan və sistemlərdə ağırlaşmalara gətirib çıxarır. “Diabet” sözü nə deməkdir? Bu barədə müxtəlif fikirlər var. Qərb ədəbiyyatında daha çox qəbul olunub ki, “diabet” haqqında ilk yazılı məlumat b.e.ə I əsrdə yaşamış yunan alimi Kapadokyalı Aretaeusdan gəlir. O, bu xəstəliyi ifrat sidik ifrazına işarə edən “diabainein” (sifon borusu) sözü ilə ifadə etmişdir. 1425-ci ildə “diabet” sözü ədəbiyyatda işlənməyə başlanmış, 1675-ci ildə isə xəstəliyin adına “bal kimi şirin” mənası verən “mellitus” yunan sözü də əlavə olunmuşdur. Beəliklə, bu xəstəliyin beynəlxalq adı “Diabetes mellitus” – şəkərli diabet bütün dillərdə qəbul olunmuşdur. Şəkərli diabetin hansı əsas növləri var? Şəkərli diabet – tip 1 Bu zaman 90 % hallarda tam anlaşılmayan səbəblərdən bədənin immun sistemi hüceyrələrinin öz mədəaltı vəzisi adacıqlarında yerləşən beta hüceyrələrinə hücumu – autoimmun proses nəticəsində mədəaltı vəzinin hormon hasil edən beta hüceyrələri sıradan çıxır. 10 % hallarda isə səbəb idiopatikdir və heç bir antitellər təyin olunmur. ŞD-1 adətən uşaq və yeniyetmə yaşlarında (19 yaşa qədər) üzə çıxır və bu xəstələr ömürlük hormon inyeksiyalarına möhtac olurlar. Ona görə də əvvəllər “Yuvenil diabet” və ya “Hormondan asılı diabet” adlanırdı. 1-ci tip ŞD xüsusilə ketoasidoz ağırlaşma verə bilir. Şəkərli diabet – tip 2 Bu zaman poligenetik səbəblər və yaşam faktorlarının təsirindən toxuma hüceyrələrində hormonun təsirinə qarşı rezistentlik yaranır və/və ya beta hüceyrələrin fəaliyyətinin pozulması nəticəsində nisbi və yaxud mütləq hormon çatışmazlığı yaranır. Çox vaxt orta yaş və daha yaşlılarda yarandığı üçün və müalicəsində əsasən peroral hipoqlikemik preparatlar işləndiyi üçün əvvəllər “Böyüklərdə başlanan şəkərli diabet” və ya “Hormondan asılı olmayan diabet” adlanırdı. ŞD-tip 2 bütün diabet saylarının 90-95%-ini təşkil edir. “Şəkərli diabet XX və XXI əsrin epidemiyasıdır” dedikdə məhz ŞD-tip 2 sayının xeyli artması nəzərdə tutulur. Gestatsion diabet (GD) Bu zaman hamilə qadınlarda ilk dəfə qanda şəkərin yüksəlməsi və ya qlükoza intolerantlığı qeyd olunur və hamiləlik başa çatdıqdan sonra bitir. Səbəb hormonal proseslər nəticəsində qanda qlükoza miqdarına qarşı qeyri-toleranttlıq hesab olunur. Əgər öncədən ŞD olan qadın hamilə qalıbsa, bu GD deyil. Əgər hiperqlisemiya doğuşdan sonra aylar keçməsinə baxmayaraq davam edirsə, bu artıq ŞD-tipidir. Şəkərli diabetin hansı spesifik növləri var? Spesifik, başqa sözlə ikincili növlər dedikdə bu xəstəlik konkret bir ön səbəbin və ya digər bir xəstəlyin tapılması nəzərdə tutulur. Bura aiddir: - Mədəaltı vəzin beta hüceyrələrinin və ya sintez olunan hormonun təsdiq olunmuş genetik defektləri (nadir monogenetik diabet növləri) - Şəkərli diabetlə bağlı olan digər genetik sindromlar - Mədəaltı vəzinin struktur xəstəlikləri – sistik fibroz, qeyrispesifik pankreatitlər, hemoxromatoz, şişlər, pankreatoektomiya (əməliyyatla çıxarılması) - Endokrin sistemi xəstəlikləri ilə bağlı – akromeqaliya, Kuşinq sindromu və xəstəliyi, qlükaqonoma, hipertireoidizm, feoxromasitoma - İnfeksiyalar (məsələn, epidemik parotit nəticəsində) - İmmunpatologiya ilə bağlı nadir xəstəliklər. - Dərman və ya toksiki təsirli – atipik antipsixotiklər, kortikosteroidlər, tiazidlər, betaadrenoblokatorlar, proteaza inhibitorları və digər Burada mühüm bir haşiyə çıxararaq qeyd edək ki, son illər beta-adrenoblokatorların metabolik-aterogen və diabetogen mənfi təsiri olduğunu sübut edən məlumatlar toplandığı üçün onlar arterial hipertenziyanın bazis preparatları siyahısından çıxarılıb. Arterial hipertenziya müalicəsində dünyada mayak rolunu oynayan JNC-8 kliniki protokollarında yalnız xüsusi hallarda bu tip preparatların tətbiqi tövsiyyə olunur. Qeyd edək ki, belə mənfi metabolik təsirlər həm qeyri-selektiv beta adrenoblokatorlarda, həm də köhnə nəsil seçmə beta adreno-blokatorlarda qeyd olunur. Bəzi tədqiqatlara görə, modern seçmə beta-blokatorlarda belə xoşagəlməz metabolik təsirlər yoxdur və ya cüzidir. Hər halda bu dərmanları şəkərli diabet xəstələrinə təyin etməzdən öncə bir daha düşünməyə yetərincə əsas var. Nəzərə alsaq ki, bu preparatlar həm də hipoqlisemiya əlamətlərini maskalayaraq ifrat hipoqlisemik müalicə fonunda xəstəni təhlükəli ağırlaşmalar qarşısında da qoya bilirlər. Şəkərli diabet nə üçün çox qorxulu xəstəlikdir? Qanda şəkərin qalxması və ya onun müalicəsi ilə əlaqədar olan birbaşa və ya dolayı kəskin ağırlaşmalar həyati təhlükə yaradır. Bunlar diabetik ketoasidoz, qeyri-keton diabetik hiperosmolyar hiperqlisemiya və müalicə-qida rejimi ilə bağlı kəskin hipoqlisemiyadır. Amma bundan başqa ŞD-in xroniki təhlükəli ağırlaşmaları da var: İri damar xəstəlikləri – ŞD xəstələrində ürək-damar xəstəlikləri ağırlaşmaları (koronar arteriya xəstəliyi, insult/TİA, ətrafların damar xəstəlikləri 2-4 dəfə çox rast gəlinir. Retinopatiya – göz dibində anevrizmaların yaranması, müxtəlif ölçülü qansızmalar, sərt və yumşaq ekssudatlar, makulyar ödem, patoloji neovaskulyarizasiya, torlu qişanın qopması, intraretinal vaskulyar anomaliya, neovaskulyar qlaukoma Nefropatiya – böyrəklərdə struktur və funksiya dəyişiklikləri tədricən böyrək çatışmazlığı ilə nəticələnir. Neyropatiya – xəstələrin 50%-də qeyd olunur. Bunlara klassik distal simmetrik polinevropatiyadı, III, IV, VI və VII KBS nevropatiyaları, multipleks mononevritlər, distal və proksimal poliradikulonevropatiyalar, autonomik nevropatiyalar aiddir. “Diabetik ayaq” – yerli vaskulopatiya, neyropatiya, osteoartropatiya ilə bağlı lokal ciddi infeksiyaların artmış riski olan, ağırlaşdığı təqdirdə qanqrenaya və nəticədə amputasiyaya gətirib çıxaran xüsusi bir haldır. Şəkərli diabet xəstələrinə hansı müayinələr olunur? Kliniki protokollar üzrə ŞD və onun ağırlaşmaları barədə əsas müayinələr: qanda qlükoza, C-peptid, elektrolitlər, anion fərqi, osmolyarlıq, ketonlar, kreatinin, urea, HbA1C, lipidlər, ALT, qələvi fosfataza, kreatinin-kinaza, TSH, sidik albumin/kreatinin əmsalı. Bundan başqa, rutin müayinələr – EKQ, göz dibi müayinəsi, qarın boşluğu orqanlarının USM və göstəriş üzrə digər metodlar da tətbiq olunur. Lakin praktikada yuxarıda qeyd olunan müayinə metodlarının hamısı hər xəstəyə ucdantutma tətbiq olunmur. Bəzi xüsusi müayinələr - antitellər, GAD65 antitelləri, adacıq hücrələri antiteli də tətbiq oluna bilər. Şəkərli diabetin diaqnostik kriteriyaları hansıdır? Düşünülənin əksinə olaraq, şəkərli diabetin diaqnostikası lap asan deyil. Yəni, hər təsadüfi hiperqlisemiya halına, özü də tipi üzrə ŞD diaqnozu qoymaq mümkün deyil. Xüsusən nəzərə alsaq ki, tədqiqatlar həm “ŞD-tip 1” hallarının bir sıra şəxslərdə böyük yaşlarda, “ŞD-tip 2” hallarının isə yeniyetmələrdə də üzə çıxa bildiyini göstərmişdir. Hələlik incəliklərə varmayaraq 4 cür müayinə kriteriyasının olduğunu qeyd edirik. Plazmada acqarına qlükoza miqdarı, 75 qramlıq oral qlükoza tolerantlıq testi (OGTT), qlükolizəolunmuş hemoqlobin miqdarı (Hb1Ac) və plazmada qlükoza miqdarının təsadüfi təyini. Qanda acqarına qlükozanın təyini və acqarına-toxqarına olub olmamasından asılı olmayaraq Hb1Ac təyini həm daha asan, həm də daha ucuz başa gələn metoddur. Təklif olunur ki, hiperqlisemiya aşkar olunduğu təqdirdə başqa bir gündə acqarına plazmada qlükozanın təkrar laborator müayinəsi olunsun. Nəticələrə əsasən diaqnostika aşağıdakı cədvəldə göstərilir: Qeyd: OGTT- oral qlükoza tolerantlıq testi, ppBG – postprandial blood glucose, yəni 2 saat bundan əvvəl qida qəbul etmiş şəxsdə qanda qlükozanın təyini Beləliklə, ən azı 2 dəfə acqarına analiz zamanı qanda qlükoza 126 mq% (7mmol/l-dən çox) və daha yuxarıdırsa, “Şəkərli diabet” diaqnozu qoyula bilər. Əgər müsbət simptomatika (çox su içmə, çox sidik ifrazı, çox qida qəbulu fonunda arıqlama) olan şəxsdə plazmada təsadüfü qlükoza miqdarı 200 mg%-dən çoxdursa, bu böyük ehtimalla “Şəkərli diabet” deməkdir. Plazmada qlükoza miqdarı: mg% ya mmol/l? Bir sıra hallarda xəstələr evdə ölçdükləri cihazların göstəricilərinə əsasən mmol/l ölçmə vahidinə əsasən nəzarət edirlər. Digər hər hansı bir laboratoriyada mg%-lə olan göstəricinin məhz neçə mmol/l olduğunu təyin etməkdə çətinlik çəkirlər. Yaxud əksinə mg%-lə nəticələri mmol/l ilə müayisə edə bilmirlər. Bu isə çox asandır. Əgər nəticə mg%-dirsə 18-ə bölmək lazımdır. Nəticə mmol/l-dirsə 18-ə vurmaq lazımdır. Beləliklə, normal qlükozanın yuxarı həddi 100 mg% olduğu üçün 100/18=5,5 (mmol/l). Şəkərli diabet ən azı iki dəfə plazmada qlükoza acqarına 126 mg%-dən yuxarı olduqda qoyulur. 126 mg%: 126/18=7 (mmol/l). Əksinə çevirmək üçünsə mmol/l ilə olan ədədi 18-ə vururuq. Məsələn, 7 mmol/l üçün 7x18=126 mq%. Kimlər skrininq müayinə olunmalıdır? ŞD-tip 1 üzrə Xüsusilə bəzi rus müəlliflərinin canfəşanlıq etməsinə baxmayaraq tədqiqatlarda ŞD-tip 1 üzrə autoantitellər təyin olunduğu halda diabetin qarşısını alan heç bir profilaktiki üsul yoxdur. Ona görə də ŞD-tip 1 üzrə, yəni uşaq və yeniyetmələrdə ŞD görə skrininq müayinələri yalnız şübhə olduğu təqdirdə aparılır. ŞD-tip 1 üzrə sağlam həyat tərzi amillərinin isə ŞD-tip 2 üzrə ayrıca özəl bir fərqi yoxdur. Qeyd olunduğu kimi, əsas fərq əsasən müalicəsində və bununla əlaqədar olaraq qidalanma rejimində özünü göstərir. ŞD-tip 2 üzrə Amerika Diabet Assosiasiyasının (ADA) rəsmi rekomendasiyalarına əsasən aşağıdakı şəxslər ŞD-tip 2 üzrə risk qrupuna aiddirlər və ən azı 3 ildən bir, yaxud daha tez-tez skrininq müayinələr olunmalıdrılar: - Yaşı 45-dən çox olanlar - Arterial təzyiqi davamlı olaraq 135/90 mm c.süt-dan yuxarı olanlar və ya antihipertenziv müalicədə olanlar - Yüksək qidalanma dərəcəsindən artıq çəkisi olanlarda bir və daha artıq risk faktoru: arterial təzyiqin arabir 140/90 mm c.süt yuxarı qalxması, hipexolseterinemiya (HDL 35 mq/dl-dən az, və ya xolesterin 200 mg/dl-dən çox, və ya triqliseridlər 250 mq/dl-dən çox olanlar) - Birinci dərəcəli qohumlarda (ata-ana, qardaş-bacı) şəkərli diabet xəstəliyi olanlar - “Acanthosis nigricans” kimi kliniki əlamətləri olanlar. - Bundan əvvəlki laborator müayinələrdə qeyri-normal nəticə olanlar: plazmada acqarına qlükoza 100 mq/dl-dən yuxarı, 2 saat OGTT 140 mq/dl-dən çox, HbA1C 5,7%-dən çox olanlar - Qadınlarda yuxarıdakılardan əlavə Polisistik Yumurtalıqlar Sindromu olanlar, anamnezdə Gestatsion Diabeti olanlar, 4,1 kq-dan artıq çəkili uşaq doğan şəxslər Xalq deyir ki, “şəkər xəstəliyi” qorxudan yaranır. Bəs elm nə deyir? Yuxarıdakı sxemdə (Chang & Halter. AJP 284:E7-E12, 2003) yaş artıqca hiperqlisemiya meyllərini artıran faktorlar qeyd olunub. Qısa olaraq qeyd edək ki, son illərin tədqiqatlarına əsasən bədəndə iltihabi proseslərlə depressiya və xroniki həyəcan arasında bir-birini qarşılıqlı artırması təsdiq olunur. Beləliklə, obrazlı desək, elm də təsdiqləyir ki, bu bəzən yaranır, amma hamıda və həmişə yox. Yəni, diabet yaranması üçün adətən tək bir faktor bəs etmir. Yenə də obrazlı desək, bu zaman qorxu “dəvənin belini qıran sonuncu saman” rolunu oynayır. Mövzu ilə bağlı videolar: © Materiallardan istifadə edərkən hiperlinklə istinad olunmalıdır.
Açıq beyin əməliyyatından sonra xəstənin vəziyyəti və...
Автор: Elşən Ağabalayev
Beyin əməliyyatı - avtomomobil qəzaları nəticəsində alınan travma, beyin-damar problemləri və beyin şişləri zamanı tətbiq edilən müalicə yöntəmidir. Açıq beyin əməliyyatı üçün, xəstənin əməliyyat nahiyyəsindəki saçları qırxılır və beləliklə pasient əməliyyata hazırlanır. Beyin əməliyyatları ümumi anezteziya ilə mütəxəssis neyrocərrah komandası tərəfindən aparılır. Əməliyyatdan çıxdıqdan sonra (açıq beyin əməliyyatı) yaranın infeksiya ilə yoluxmaması üçün, pasient xəstəxanada riskli dönəm bitənə qədər nəzarətdə qalır. Pasientin sağlamlığı üçün ilk gün yaxınları tərəfindən ziyarət edilməməsi məsləhət görülmür. Yəni əməliyyatın gedişatı, uğurlu aparılması nə qədər ciddi bir məsələdirsə, xəstənin əməliyyat sonrası vəziyyəti də bir qədər diqqət tələb edən məsələdir. Bu səbəbdən həkimin bütün göstərişləri olduğu kimi yerinə yetirilməlidir. Əməliyyatdan sonra nə etmək lazımdır? - Xəstənin əməliyyatdan sonra 3 gün ərzində çimməsi qadağandır. Çünki yaraya su dəyməməlidir. Əgər yaraya su dəyərsə, sarğı mütləq yenilənməlidir. 3 gün bitdikdən sonra pasient rahatlıqla çimə bilər. - Beyin əməliyyatından sonra həkimin təyin etdiyi: mədəqoruyucu, antibiotik, ağrıkəsici və digər dərmanlar həkimin dediyi zaman içində, təyin etdiyi qədər (sayda) və vaxtında içilməlidir. - Əgər pasient artıq çəkilidirsə, ən qısa zamanda mütəxəssis dietoloqla görüşüb pəhrizə başlanmalıdır. - Pasientin, iş həyatı və ya ev işlərinə başlaya biləcəyi vaxtı yalnız həkim təyin edə bilər. - Açıq beyin əməliyyatından sonra ən az 2 ay müddətində avtomobil sürmək olmaz. - Açıq beyin əməliyyatından 4 həftə sonra cinsi əlaqə icazə verilir. - Əməliyyatdan çıxmış şəxs həyarı boyu spirtli içkilərdən uzaq durmalı və günəşdə uzun müddət qalmamalıdır. - Səyyahətə əməliyyat həkimi ilə məsləhət edib çıxmaq tövsiyyə olunur. - Əməliyyatdan sonra yaxınlarınız sizdə şəxsiyyət dəyişikliyi hiss edirsə bunu ciddi qəbul edib, psixiatrla görüşməniz məsləhət görülür. - Xəstəxanadan çıxdıqdan sonra sizə verilə xəstəlik tarixçəsini itirməməli və hər dəfə həkim müayinəsinə gəldikdə onu özünüzlə gətirməniz məsləhətdir. © Materiallardan istifadə edərkən hiperlinklə istinad olunmalıdır.
Опубликовано: 27.10.2017
Çiyin ağrıları
Автор: Fərhad Verdiyev
Bazu oynağı orqanizmin ən hərəkətli və bir çox istiqamətə hərəkət imkanları olan oynaqlardan biridir. Çiyin ağrısı ortopediyada bel və diz oynağı ağrısından sonra ən çox rast gələn ağrı şikayətlərindəndir. Çiyin qurşağı ağrıları istirahət vaxtı, müəyyən hərəkətlərlərdə, ya da daimi ola bilər. Çiyin ağrısının səbəbinin diaqnozu necə qoyulur ? Çiyin ağrınızın davam etməsi zamanı müraciət edəcəyiniz ortoped-travmatoloq, sizə bir sıra suallar verəcək, xəstəliyin səbəblərini aydınlaşdırmağa çalışacaq. Bazu oynağınızı və boyun nahiyyənizin müayinəsindəndən sonra, çiyin qurşağı ağrınızın səbəbi haqqında bir fikirə gələ biləcək. Həkiminiz bəzən sizə dərhal müalicəyə başlaya bilər, bəzəndə rentgenoloji və ya MRT kimi müayinə metodlarından istifadə edə bilər. Çiyin ağrılarının səbəbləri nələrdir? Çiyin ağrısı oynağı əhatə edən yumuşaq toxumalardan, bazu oynağından və onu əmələ gətirən sümüklərdə və boyundan gələn sinirlərdən yarana bilər. Çiyin qurşağına yayılan ağrılar: Ürəkdən və ya qarın boşluğundan yayılan çiyin ağrıları: çiyin nahiyyəsinə boyundan və ya daxili orqanlardan əks olunan müxtəlif problemlər ola bilər. Ürək, döş qəfəsindəki ağrılar çiyin qurşağına qonşu orqanlar olduğu üçün təsir edə bilir. Boyun problemləri: Boyunda olan fəqərələrarası disklərdə yırtıq və ya digər bəzi boyun problemləri sinir köklərinə təzyiq edərək ağrının çiyin qurşağına doğru yayılmasını formalaşdıra bilirlər. Torasik çıxış sindromu (Thoracic outlet syndrome): Qola doğru yayılan sinirlərin formalaşdırdığı sinir dəstələri, körpücük altı arterial və venoz damarları döş qəfəsindən çıxdığı yerdə müxtəlif səbəblərlə sıxılmalara rast gələ bilər. Körpücük sümüyü, 7 boyun fəqərisinin yan çıxıntısı, birinci qabırğa, skalenus anterior adlı bir əzələnin formalaşdırdığı sahədə bəzən bir fibroz bağın yaranması zamanı “Döş qəfəsi çıxışı sindromu” adı verilən bir mənzərə ortaya çıxa bilər. Donmuş çiyin (Frozen shoulder) Bazu oynağı nahiyyəsində olan ağrı, hərəkət məhdudluğu şikayəti ilə özünü göstərən bir xəstəlikdir. Qadınlarda daha çox müşahidə edilir. Xəstəliyin tam olaraq əmələ gəlmə səbəbi bilinmir, ancaq bir sıra faktorlar xüsusən şəkərli diabet, travma, hiperlipidemiya qeyd edilir. Xəstəliyi aşağıdakı kimi təsnif edirlər: 1. İdiopatik (səbəbi bəlli olmadığı hallar) 2. İkincili (hər hansısa bir xəstəliklə yanaşı inkişaf edir: şəkərli diabet, parkinsionizm, kardiopulmonar xəstəliklər, hiperparotiriodizm, hipoparotriodizm və s.) 3. Bazu oynağı nahiyyəsində icra olunan əməliyyatlardan sonra. Xəstəliyin əsas əlaməti ağrı (xəstələr hətta ağrının təsirindən gecə yuxudan ayılır) və hərəkət məhdudluğudur (bütün istiqamətlərə hərəkət məhdudluğu müşahidə edilir). Hərəkətsiz qaldıqca oynaq içi bitişmələr formalaşır və getdikcə hərəkət məhdudluğu daha da artar. Nəticədə oynaq kapsulu qalınlaşır və büzüşür. Müəyyən vaxtdan sonra ağrılar azalır, lakin yerini oynaq hərəkətlərinin məhdudluğu tutur. Bu xəstəlik bəzən 1-2 il ərzində tədricən yavaş-yavaş yaxşılığa doğru gedə bilər. Xəstəliyin diaqnozu fiziki müayinə, rentgenoloji və MRT müayinəsi üsulları ilə təyin edilir. Müalicə Müalicənin əsas məqsədi ağrını və oynaqda olan hərəkət məhdudluğunu aradan qaldırmaq. Müalicə zamanı oynağı hərəkətsiz saxlamamaq vacibdir. Konservativ müalicə: a) fizioterapiya-müalicəvi idman hərəkətləri. Donmuş çiyində idman hərəkətləri müalicənin əsas hissəsini təşkil edir. b) qeyri-steroid iltihab əleyhinə preparatlar c) oynaq daxilinə steroid preparatların yeridilməsi Cərrahi Cərrahi əməliyyatın məqsədi hərəkət məhdudluğunu aradan qaldırmaqdır, artroskopik aparıla bilər. Fibromialgiya Fibromialgiya; orqanizmin ümumi əzələ ağrıları, həssas ağrılı nöqtələr, yuxu problemləri və yorğunluqla xarakterizə edən bir xəstəlikdir. Bursit "Bursa" adı verilən bu kisəciklər oynaq xarici təsirlərə qarşı qoruyucu yastıqcık vəzifəsini yerinə yetirirlər və bazu oynağı ilə kürək sümüyünün akromion çıxıntısı arasında olan, içi maye ilə dolu kisənin iltihabıdır. Tez-tez çiyin qurşağında tendinit (vətərin iltihabı), rotator manşet cırılmalarında bursa şişər və iltihaba səbəb olar. Bunun nəticəsində xüsusilə çiyin qurşağını yuxarı qaldırmaq kimi hərəkətlərdə çiyin ağrısı olur. Məhz bu kəskin dövrdə, soyuq tətbiqi, keçici istirahətlər, lokal inyeksiyaların icra olunması lazımdır. Daha sonrakı dövrdə isə fizioterapiya və idman hərəkətləri qalan problemi həll edəcək. Xronikiləşmiş hallarda bu kisə qalınlaşmış, sərtləşmiş və davamlı olaraq ağrı səbəbi olmağa başlamışsa cərrahi müalicə qaçılmazdır. Döndürücü (rotator) manjet zədələnmələri və xəstəlikləri Bazu oynağı hərəkətləri sırasında ən önəmli vəzifə döndürücü manjet dediyimiz bir struktura düşər. Çiyin ağrıları icərisində 60% hallarda ən çox rastlanan səbəb budur. 1. Döndürücü manjet tendiniti (iltihablaşması) 2. Kalsifik Tendinitis, bazu oynağını hərəkət etdirən vətərlərdəki gərginlik, kiçik yırtılma və qanamalar nəticəsində vətər toxumasında kalsium çöküntülərinin olması ilə xarakterizə olunan bir xəstəlikdir. Kalsifikasiyalamış tendinitin bir digər xüsusiyyəti də çox şiddətli çiyin ağrısına səbəb olmasıdır. 3. Subakromiyal sıxiıma (impigement) sindromu. Qolunuzu qaldırdığınız vaxtı çiyin çıxıntısının (çiyinin ən yüksək nöqtəsi) altdakı yumuşaq toxumalara təzyiq etməsi nəticəsində sıxılma meydana gəlir. Qol havada olarkən çiyin çıxıntısı bursanı və vətərləri sıxışdırır. Bu hal yuxarıda bəhs olunan bursit və tendinitə də yol aça bilər. Subakromiyal sıxılma ağrılı və hərəkətləri məhdudlaşdıran bir narahatlıqdır. 4. Döndürücü (rotator) manjet yırtığı; Yaşla əlaqədar olaraq vətər strukturundakı patologiyalar, zədələnmələr, əzilmələr və ya uzun müddət işləməsindən asılı olaraq sıradan çıxmasına və qopmasına səbəb ola bilər. Vətərlərdə qismən bir yırtıq ola və ya vətər tamamilə iki yerə ayrılacaq formada qopa bilər. Artrit (artroz) Artrit çiyin ağrısı səbəblərindən biridir və bir çox artrit tipi vardır. Çiyinlərdə ən çox görülən artrit tipi - osteoartrit, artrozdur (duzlaşma). Ağrı, şişkinlik və hərəkət məhdudluğu kimi əlamətlər ümumilikdə orta yaşlarda meydana çıxır. Artroz tədricən inkişaf edən və müəyyən vaxt içərisində ağrısı şiddətlənən bir narahatçılıqdır. İdman və ya iş qəzaları, zədələr və yırtılmalar artroza zəmin yarada bilər. Digər artrit növləri isə əzələ yırtılmaları, infeksiya ya da oynaqda iltihablaşma ilə əlaqədar ola bilər. Artrit səbəbi ilə yaranan ağrıları azaltmaq üçün bir çox insanlar çiyini hərəkət etdirməməyə çalışırlar. Ancaq bu davranış tam əksdir, oynaqda yumuşaq toxumaları sərtləşdirir və müəyyən vaxt içərisində çiyin hərəkəkləri məhudlaşır, ağrı da artmış olur. Çox nadir hallarda bazu oynağında “septiki artrit” deyilən ciddi bir mənzərə meydana çıxa bilər. Bu hal orqanizmin başqa bir nahiyyəsində bazu oynağına infeksiya yayılması nəticəsində formalaşır. Xəstənin hərarəti yüksək, ümumi vəziyyəti olduqca ciddi olur. Oynaq şişkin, çox ağrılı olur və hərəkət etmək mümkün olmur. Təcili oynaq içinə girilərək irin boşaldılmalı, antibiotik və digər təyinatlarla xəstə nəzarətə götürülməlidir. Bazu çıxıqları Bazu sümüyünün başı kürək sümüyündəki oynaq boşluğundan bayıra doğru yerini dəyişməsi zamanı bazu çıxığı əmələ gəlir. Zədə ya da çiyinin həddən artıq yük altında gərgin olması çıxığın yaranmasına gətirib çıxarır. Bazu çıxığı qismən və tamamilə oynaq çuxurundan çıxması mümkündür. Çiyin nahiyyəsindəki bağlar, əzələlər və vətərlər bir dəfə boşaldığında və ya qopduğunda bazu tez-tez çıxmağa başlaya bilər. Adəti bazu çıxıqları oynaqda osteartrit riskini yüksəldir. Bazu çıxığı ağrıya səbəb olur, çıxan çiyinin görünüşü digərinə görə fərqli olur. Bazusu çıxan insan qolunu gövdəsinə yaxın tutur, bayıra doğru hərəkət etdirməsi çətinləşir. Çiyin sınıqları Xüsusilə yaşlılarda yıxılmaqla əlaqədar olaraq bazu çıxıqlarına tez-tez rast gəlinir. Gənclərdə isə çiyin sınıqları daha çox idman yaralanmaları və yol nəqliyyat qəzaları ilə əlaqədardır. Çiyin qurşağı sınıqları ciddi bir ağrıya, şişkinliyə və göyərməyə səbəb ola bilər. Çiyin ağrısının müalicəsi necə aparılır? Çiyin qurşağı ağrısının müalicəsi tamamilə səbəbə bağlı olub qoyulan diaqnoza görə icra olunur. Çiyin ağrısında ən çox istifadə olunan müalicə növləri aşağıdakı kimi sıralana bilər: - Sakitlik və iltihab əleyhinə preparatların istifadəsi; - Gərilmə ve gücləndirmə hərəkətləri; - Fizioterapiya və reabilitasiya; - Ağrılı nöqtəyə ya da nahiyyəyə tətbiq olunan lokal inyeksiyalar; - Çiyin Artroskopiyası; - Açıq cərrahi əməliyyatlar. © Materiallardan istifadə edərkən hiperlinklə istinad olunmalıdır.
Автор: Nevroloq Jalə Qarayeva , Əlaqə: 050 363-10-02
Nevrologiya nədir? Nevrologiya tibbin sinir sistemi xəstəlikləri ilə məşğul bir sahəsidir. Nevrologiya mərkəzi və periferik sinir sisteminin bütün kateqoriyaları, xəstəlikləri ( onun alt bölümləri, avtonom sinir sistemi və somatik sinir sistem); onun qişaları, qan damarları və bütün toxumaları da daxil olmaqla məşğuldur. Nevroloji təcrübə daha çox sinir sistemini elmi cəhətdən öyrənən nevrologiya elminə əsaslanır. Nevrologiya termini iki sözün kombinasiyasından, birləşməsindən - “neuron” sinir hüceyrəsi, “logia” örənirəm mənalarından- əmələ gəlmişdir. Beyində təxminən 100 billion neyronlar vardır, onlar öz impulslarını yaratmaq və qonşu hüceyrələrdən impulsları qəbul etmək və ötürmək qabilliyyətlərinə malikdirlər. Nevrologiya aşağıdakıları öyrənir: - Mərkəzi sinir sistemi, periferik sinir sistemi, avtonom sinir sistemi - Sinir sisteminin struktur və funksional xəstəlikləri, doğuş defektlərindən tutmuş Parkinson və ya Alzaymır kimi degenerativ xəstəliklərə kimi sadalamaq olar. Nevrologiya həmçinin görüntüləmə və elektrik impulslarının öyrənilməsini də özündə cəmləyir. Məsələn, görüntüləmənin öyrənilməsi KT (komputer tomoqrafiyası) və MRT (maqnit-rezonans tomoqrafiyası) şəkillərinin görüntülənməsində istifadə edilir. EEQ ( elektroensefaloqramma) beynin elektrik fəallığını öyrənərək epilepsiya xəstəliyinin diaqnostikasında əhəmiyyətli rol oynayır. Eyni zamanda nevroloq beyin onurğa beyni mayesini sinir sisteminin infeksion xəstəliklərinin diaqnostikasında istifadə edə bilər. Nevroloq -nevrologiya üzrə ixtisaslaşmış , nevroloji xəstəliklərin diaqnozu və müalicəsi və ya kəşfləri ilə treninq keçmiş həkimdir. Nevroloq klinik araşdırmalara, klinik təcrübələrə və əsas və ya translasional tədqiqatlara da cəlb edilə bilər.Nevrologiya qeyri cərrahi ixtisasdır, onun cərrahiyyə ixtisasına neyrocərrahiyə uyğundur. 19-cu əsrdə ruhi xəstəliklər (psixiyatrik xəstəliklər) nevroloji xəstəliklər ilə birgə ələ alınırdısa, 20-ci əsrdən etibarən psixiyatriya ayrıca bir qol olaraq ayrılmışdır. Nevroloq ilə nevropatoloq arasındakı fərq? Nevrolpatologiya sinir sistemi toxuması xəstəlikləri, adətən kiçik cərrahi biopsiyadan tutmüş bütov autopsiya materiallarının öyrənilməsi də daxil məşğuldur. Nevropatologiya anotomik patologiya, nevrologiya və neyrocərrahiyənin alt ixtisas qrupuna aiddir. Bu neyropatiya ilə qarışdırılmamalıdır. Neyropatiya periferik sinirlərin zədələnməsi ilə gedən xəstəliklərə deyilir. Nevropatoloq xəstəliklərin diaqnozunu araşdırmaq məqsədi ilə baş və onurğa beynindən götürülmüş biopsiya toxumasını ətraflı müayinə edir. Biopsiya adətən radioloji müayinə zamanı aşkar edilmiş kütlə zamanı tələb edilir. Nevropatoloun işi eləcə də demensiyanın bir çox formalarının və sinir sistemini zədələyən digər halların ölümdən sonra (post-mortem) diaqnozunun dəqiqləşdirilməsinə də kömək edir. Burdan aydın olur ki ölkəmizdə insanlar tərəfindən əvvəllər geniş tendensiya almış “nevropatoloq” termini doğru ifadə deyil. Doğrusu “nevroloq”-dur. Nevroloq- nevroloji xəstəlikləri olan pasiyentlərin müayinə, diaqnostikası və müalicəsi ilə məşğul olur, nevropatoloq isə baş və onurğa beynindən alınmış biopsiya və ya autopsiya materiallarını öyrənərək nevroloji xəstəliklərin diaqnozunun araşdırılması və öyrənilməsi ilə məşğuldur. Nevrologiyanın əhatə dairəsi Siyahıda çoxlu nevroloji xəstəliklər qeyd edilib. Bunlara mərkəzi sinir sistemi (baş və onurğa beyni), periferik sinir sistemi, avtonom sinir sistemi və əzələ sistemi zədələnməsi ilə gedən xəstəliklər aiddir. Nevroloji simptom, sindromların və xəstəliklərin siyahısı: A - Abuliya - Aqrafiya - Alkoholizm - Aleksiya - Allan-Herndon-Dudley sindromu - Alernativ hemiplegiya (uşaqlarda) - Alzaymer xəstəliyi - Amaurosis fugax - Amneziya - Amiotrofik lateral skleroz - Anevrizm - Angelman sindromu - Anozoqnoziya - Afaziya - Apraksiya - Araxnoidit - Arnold-Chiari malformasiyası - Asomatoqnoziya - Asperger sindromu - Ataksiya - ATR-16 sindromu - Autizm - Ailəvi spastik iflic B - Behçet xəstəliyi - Bipolar xəstəlik - Bella iflici - Braxial kök zədələnməsi - Beyin zədələnməsi - Beyin şişi - Boş türk yəhəri sindromu - Bel ağrısı - Boyun ağrısı C - Canavan xəstəliyi - Capgras delusion - Carpal tunnel sindromu - Chiari malformasiyası - Coffin-Lowry sindromu D - Dandy-Üalker sindromu - Daüson xəstəliyi - Dağınıq skleroz - De Morsier sindromu - Dejerin-Klumpke iflici - Dejerin-Sottas xəstəliyi - Degenerativ disk xəstəlikləri - Demensiya - Dermatomiozis - Diabetik neyropatiya - Diffuz skleroz - Diplopiya - Distal irsi hərəki neyropatiya tip5 - Distal spinal əzələ atrofiyası tip1 - Distal spinal əzələ atrofiyası tip2 - Disk yırtığı - Disk qabarması - Down sindromu - Dravet sindromu - Duşenin əzələ distrofiyasıDizartriya - Dizavtonomiya - Dizkalkuliya - Dizfaqiya - Dizqrafiya - Diskineziya - Dizleksiya - Distoniya E - Ensefalit - Ensefalosele - Ensefalotrigeminal angiomatozis - Enurez - Epilepsiya - Erb iflici - Eritromelalqiya - Essensial tremor F - Fabri xəstəliyi - Fahr sindromu - Febril qıcolmalar - Fişer sindromu - Fridreyx sindromu - Fetal alkohol sindromu - Fəqərəarası disk yırtığı - Fragile X sindromu - Fragile X ilə əlaqəli tremor/ ataksiya sindromu - Funksional nevroloji xəstəlik - Fantom ağrı G - Generelizə epilepsiya febril qıcolmalar - Gerstman sindromu - Giant cell arteritis - Globoid hüceyrə leykodistrofiyası - Guillain Barre sindromu - Generelizə panik xəstəlik H - HTLV-1 əlaqəli mielopatiya - Hallervorden-Spatz sindromu - Hemifasial spazm - Herpes Zoster oticus - Holmes Adie sindromu - Holoprosensefaliya - Hantington xəstəliyi - Hidrosefaliya - Hidrosefalus - Hipoksiya - Hipofiz şişləri İ - İrsi motor neyropatiyalar - İrsi spastik paraplegiya - İrsi miotoniya - İncontinentia pigmeti - İnfantil spazm - İltihabi mielopatiya - İntrakranial kista - İntrakranial hipertenziya - İnsult J - Joubert sindromu K - Kakain sindromu - Koma - Kompleks regional ağrı sindromu - Kəkələmə - Kompreeion neyropatiya - Kortikobazal degenerasiya - Kranial arteriit - Kraniostenozis - Kreçfeldt-Yakob xəstəliyi - Kumuliativ travma xəstəlikləri - Kuşinq sindromu - Karak sindromu - Kearns-Sayre sindromu - Kinsbourne sindromu - Kleine-Levin sindromu - Klippel Feil sindromu - Krabbe xəstəliyi - Kufor -Rakeb sindromu - Kugelberg–Welander disease - Köndələn mielit L - Lafora xəstəliyi - Lambert Eaton miastenik sindrom - Landau Kleffner sindrom - Lateral medullar sindrom (Wallenberg) - Leigh xəstəliyi - Lennox-Gastaut sindromu - Leykodistrofiya - Leykoensefalopatiya, ağ maddənin silinməsi ilə - Lewy cismi demensiyası - Lizensefaliya - Locked-in sindromu - Lou Gehrig xəstəliyi - Lumbar disk xəstəliyi - Lumbar spinal stenoz - Lupus eritematozis - Laym xəstəliyi M - Makrosefaliya - Makropsiya - Meqaloensefalik leykoensefalopatiya, subkortikal kistalar ilə - Melkersson- Rosenthal sindromu - Menyer xəstəliyi - Meningit - Menkes xəstəliyi - Metaxromatik leykodistrofiya - Mikrosefaliya - Mikropsiya - Miqren - Miqren botoksu - Miller Fişer sindromu - Mini insult (keçici tranzitor həmlə) - Mitoxondrial miopatiya - Mobius sindromu - Motor neyron xəstəliyi - Moyamoya xəstəliyi - Mukopolisaxaridozis - Multi infarkt demensiya - Multifokal mtor neyropatiya - Mialgik ensefalomielit - Miasteniya gravis - Mielinoklastik diffuz skleroz - Mioklonus - Miopatiya - Miotubulyar miopatiya N - Narkolepsiya - Neyro-Behçet xəstəliyi - Neyrofibromatozis - Neyromiotoniya - Neyronal seroid lipofussinoz - Neyropatiya - Nevroz - Niemann-Pick xəstəliyi - Narahat ayaqlar sindromu O - Oksipital nevralgiya - Ohtahara sindromu - Olivopontoserebellar atrofiya - Opsoklonus mioklonus sindromu - Optik nevrit - Ortostatik hipotenziya - Otoskleroz P - Palinopsiya - Paresteziya - Parkinson xəstəliyi - Paraneoplastik xəstəlik - Paroksizmal həmlələr - Parry-Romberg sindromu - Periodik iflic - Periferik neyropatiya - Pik xəstəliyi - Polineyropatiya - Polimikrogiriya - Polimiozit - Porensefaliya - Post-polio sindromu - Postherpetik nevralgiya - Postural hipotenziya - Prader-Willi sindromu - Prion xəstəliyi - Proqressiv hemifasial atrofiya - Proqressiv multifokal leykoensefalopatiya - Proqressiv supranuklear iflic - Protruziya - Prozopaqnoziya - Psevdotumor serebri R - Refsum xəstəliyi - Retrovirusla əlaqəli miopatiya - Rett sindromu - Reye sindromu - Romberq sindromu - Radikulopatiya - Ramsey Hant sindromu tip1 - Ramsey Hant sindromu tip2 - Rassmusen ensefaliti S - Sefalik xəstəliklər - Serebral anevrizm - Serebral ateroskleroz - Serebral atrofiya - Serebral autosomaldominant arteriopatiya, subkotrikal infarktlar və leykoensefalopatiya ilə - Serebral dizgeneziya-neyropatiya-ixtiozis-keratoderma sindromu - Serebral gigantizm - Serebral iflic - Serebral vaskulit - Servikal spinal stenoz - Septo-optik displaziya - Spastik sindrom - Spina bifida - Spinal və bulbar əzələ atrofiyası - Spinal zədələnmə - Spinal şişlər - Spinal əzələ atrofiyası - Spinoserabellar ataksiya - Sturge Weber sindromu - Subkortikal aterosklerotik ensefalopatiya - Sinkop - Sinesteziya - Sirinqomieliya Ş - Şilder xəstəliyi - Şizensefaliya - Şeqren sindromu T - Tarzal tunel sindromu - Tardiv diskineziyası - Tardiv disfreniyası - Tarlov kistası - Tay-Saks xəstəliyi - Travmatik beyin zədələnməsi - Temporal arteriit - Temporal lobe epilepsiyası - Tetanus - Tethered spinal sindrom - Tomson xəstəliyi - Tic Douloureux - Todd iflici - Tourette sindromu - Toksik ensefalopatiya - Tranzitor işemik həmlə - Tremor - Trigeminal nevralgiya - Tropikal spastik paraparez - Tuberoz skleroz U - Unverricht-Lundborg xəstəliyi V - Vestibulyar Şvanomma - Von Hippel-Lindau sindromu - Vallenberq sindromu - Vest sindromu - Vilson xəstəliyi Y - Yeni doğulmuşların mioklonik ensefalopatiyası - Yuxu apnoe - Yuxu xəstəliyi - Yarımkəskin sklerozlaşan panensefalit Z - Zelberq sindromu Treninq Bir çox nevroloqlar əlavə treninqlər keçirlər və ya nevrologiyanın hər hansı bir sahəsinə, məsələn, insult, epilepsiya, sinir-əzələ xəstəlikləri, yuxu xəstəlikləri, ağrı müalicəsi və ya hərəkət pozğunluğu xəstəliklərinə maraq göstərirlər. Bəzi nevroloqlar nevrologiyanın xüsusi bir sahəsi üzərə əlavə altixtisas kursu keçirlər, bu treninq proqramları “fellowships” adlanır və 1-2 il müddətində olur. Alt ixtisas qruplarına daxildir; kəllə-beyin travması, kliniki neyrofiziologiya, epilepsiya, polliativ tibb, nevroloji inkişaf anomaliyaları, sinir-əzələ xəstəlikləri, ağrı tibbi, yuxu tibbi, beyin- qan dövranı xəstəlikləri (insult), davranış pozğunluqları, uşaq nevrologiyası, başağrılar, dağınıq skleroz, neyro-görüntüləmə, neyroreabilitasiya və invaziv nevrologiya. Fiziki müayinə Nevroloji müayinə ərzində nevroloq pasiyentin şikayətlərinə uyğun olaraq diqqətlə sağlamlıq hekayəsi, anamnez toplayır. Sonra pasiyent nevroloji müayinədən keçir. Adətən, mental status, kəllə beyin sinirləri (görmə də daxil), əzələ gücü, koordinasiya, reflekslər və hissiyat sistemi yoxlanılır. Bu məlumatlar nevroloqa sinir sistemində olan problemi və onun lokalizasiyasını aşkar etməyə kömək edir. Patoloji prosesin lokalizasiyasının aşarı nevroloqun etdiyi differensial diaqnostikadır. Diaqnozu təsdiqləmək üçün növbəti müayinələr tələb oluna bilər, bütün bunlardan sonra müalicə prinsipləri haqqında düşünülür. Klinik təcrübə Nevroloqlar onlara müraciət edən və ya hər hansı digər ixtisas həkimlərinin onlara istiqamətləndirdikləri istər ambulator, istərsə də stasionar xəstələri müayinə edirlər. Nevroloq, xəstə ilə əlaqəyə ilkin olaraq ondan ətraflı anamnez toplamaqla başlayacaq, sonra isə nevroloji statusa yönəlik fizikal müayinəyə keçəcək. Nevroloji müayinəyə xəstənin ali beyin funksiyaları, kəllə-beyin sinir5ləri, əzələ gücü, hissiyat sistemi, refleksləri, koordinasiyası və müvazinəti aiddir. Bir neçə hallarda nevroloq nevroloji müayinənin nəticəsindən asılı olaraq əlavə müayinələr tələb edə bilər. Nevrologiyada ən çox istifadə edilən müayinələrə KT (komputer tomoqrafiyası), MRT (maqnit-rezonans tomoqrafiyası), baş və boyun damarlarının ulturasəs müayinəsi aiddir. Neyrofizioloji müayinələrdən EEQ (elektroensefaloqrafiya), EMQ (elektromioqrafiya), sinir keçiriciliyi müayinəsi (NCS) sadalamaq olar. Nevroloqlar tez-tez beyin onurğa beyni mayesinin xarakteristikasını öyrənmək üçün lumbar punksiya icra edirlər. Genetik analizlərdən edilən nailiyyətlər irsi sinir-əzələ xəstəliklərinin klasifikasiyasında və bir çox neyrogenetik xəstəliklərin diaqnostikasında mühüm rol oynayır. Nevroloqlar tətəfindən ən çox müalicə edilən hallara başağrıları, radikulopatiyalar, neyropatiyalar, insultlar, demensiya, qıcolma və epilepsiya, Alzaymer xəstəliyi, diqqət əksikliyi/ hiperaktivlik sindromu, Parkinson xəstəliyi, Turett sindromu, dağınıq skleroz, kəllə travmaları, yuxu xəstəlikləri, sinir-əzələ xəstəlikləri, vəsinir sisteminin müxtəlif infeksion və şiş xəstəlikləri addir. Müalicə seçimi nevroloji problemdən asılı olaraq dəyişir. Bura fizioterapiyadan tutmuş, dərman resepti yazmağa və cərrahi müdaxiləyə qədər hərşey daxildir. Bəzi nevroloqlar sinir sisteminin müəyyən hissələri üzrə və ya xüsusi prosedurlar üzrə ixtusaslaşırlar. Məsələn, klinik neyrofizioloqlar EEQ istifadəsi üzrə ixtisaslaşırlar. Didər nevroloqlar isə elektrodiaqnostik müayinə - iynəli EMQ və sinir keçiriciliyi müayinəsi üzrə ixtisaslaşırlar. Klinik neyrofiziologiyaya yanaşma Bəzi ölkələrdə, məsələn, ABŞ və Almaniya kimi ölkələrdə klinik neyrofiziologiya üzrə alt ixtisas qrupları formalaşıb və bu sahə EEQ və ya elektrodiaqnostik sinir keçiriciliyi müayinəsi, EMQ ilə məşğuldur. Psixiyatriya ilə uzlaşma Baxmayaraq ki, ruhi xəstəliklərin sinir sisteminin bir çox nevroloji xəstəlikləri səbəbindən yarandığına inanılır, adətən bunlar ayrı-ayrı klasifikasiya olunur və psixiyatrlar tərəfindən müalicə edilirlər. Nevroloji xəstəliklər çox vaxt psixiyatrik təzahürlərlə müşayiət edilir, insultdan sonra depressiya halları, Parkinson xəstəliyi ilə əlaqəli depressiya və demensiya, Alzaymer xəstəliyi və Hantinqton xəstəliyi zamanı ruhi və ali beyin funksiyaların pozulması kimi halları bura aid etmək olar. buna görə bioloji olaraq nevrologiya və psixatriya arasında kəskin sərhəd yoxdur. Tarixi Bəşəriyyətə sinir sistemi xəstəlikləri əsrlərdən bəri məlumdur. Məsələn, Parkinson xəstəliyi 1817-ci ildə “silkələnən ifliç” (shaking palsy) kimi təsvir edilib. Yalnız 20-ci əsrin sonlarında dofamin transmitterinin çatmamazlığı parkinson xəstəliyinin səbəbi və xəstəliyin əlamətləri tremor (əsmə) və əzələ rigidliyi kimi təsvir edildi. Alzaymer xəstəliyi ilk dəfə 1906-cı ildə kəşv edildi. 16-cı və 19-cu əsrlərin ortalarında Thomas Willis, Robert Whytt, Matthew Baillie, Charles Bell, Moritz Heinrich Romberg, Duchenne de Boulogne, William A. Hammond, Jean-Martin Charcot və John Hughlings Jackson kimi bir çox nevroloqların işləri və tədqiqatları ilə elmi təcrübə başlandı. © Materiallardan istifadə edərkən hiperlinklə istinad olunmalıdır.
Опубликовано: 26.10.2017
Что означает нарушение кровообращения головного мозга? Нарушение мозгового кровообращения, это нарушение кровоснабжения который приводит к повреждению или гибелю нейронов в результате блокирования мозговых сосудов, аномалии и коровотечения. Нарушение мозгового кровообращения может быть острым и хроническим. Эти заболевания классифицируются как цереброваскулярные болезни. К острым нарушениям мозгового кровообращения относятся инсульты (ишемические и геморрагические), ТИА-транзиторная ишемическая атака и САК (субарахноидальные кровоизлияния). Поэтому, основными осложнениями головномозгового кровообращения являются инсульты. Почему в последнее время среди населения растёт число инсультов? 1. Высокое артериальное давление Артериальная гипертензия является второй основной причиной после возрастного фактора. Часто это игнорируется, и эффективное контролирование уровня артериального давления с использованием лекарственных препаратов не принимается всерёз. Особенно остаются малозаметными, обратимые повышения артериальной давлении. Таким образом, артериальная гипертензия, которая не контролируется эффективно лекарственными препаратами, со временем приводит к сосудистым изменениям, что и вызывает инсульт. К сожалению, некоторые люди живут по принципу “пусть всё будет как будет”. Но в итоге, это может стоить кому - то жизни. 2. Повышенный уровень холестерина Можно повторить вышесказанное. Нездоровое питание, недостаточная физическая активность и хроническая депрессия повышают вероятность гиперхолестеринемии. 3. Курение Здесь все очень просто. Чем больше вы будете курить, тем выше риск сердено-сосудистых заболеваний и инсульта! 4. Ожирение Ожирение напрямую связано с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. И в итоге эти факторы увеличивают риск развития инсульта. 5. Сахарный диабет Неприятная тенденция заключается в том, что в современном мире эта болезнь встречается чаще и в оновном у молодых людей. Но к сожалению, имеется многочисленные случаи, когда пациенты не принимают всерёз предиабетические состояния и легкую форму заболевания. 6. Наркотики и алкоголь Проблема с наркотиками ясна. Помимо того что, эти запрещенные средства приводят к деградации личности и страданиям близких, они также повышают риск развития инсульта. Проблема с алкоголем всё таки немного отличается. Имеются данные о том, что риск развития инсульта невелик у людей, которые употребляют алкоголь ежедневно, но в не большой дозе. Но в реальности, в ежедневном быту у людей, которые употребляют алкоголь в обычной повседневной жизни, существует высокий риск инсульта. Алкоголь все же увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. 7. Сердечные заболевания К этому относятся нарушения сердечного ритма - особенно фибрилляция предсердий, ишемическая болезнь сердца, заболевания клапанов и сердечная недостаточность. Каждое из этих заболеваний может способствовать оброзованию тромбов и вызвать инсульт. 8. Недостаточность физической активности (малоподвижность) Согласно клиническим исследованиям, регулярная физическая активность может снизить риск развития инсульта как минимум на 25% за счет улучшения функционирования сердечнососудистой системы. 9. Хронические недосыпания Сейчас у каждого из нас сумасшедший ритм жизни, хотим все и везде успеть. Разные развлечения, ночная жизнь, интернет, смартфоны, ватсап и другие социальные сети также занимают наше свободное время. Даже многие, из-за этого нарушают свой сон. А после многих лет приходиться из-за этого “расплачиваться” с повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний. В завершении можно отметить, что все эти факторы работают как “дефектные кольца”, которые взаимно усиливают или ухудшают работу других факторов. И в итоге проявляется серьёзное последствие - инсульт. Как и видно, проблема связана, прежде всего, с увеличением частоты и с “молодением” сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому нет отдельного метода для преодтвращения инсульта. Только если сердечно-сосудистая система будет достаточно здоровой, можно иметь большие надежды на предотвращение заболевания. Какие функциональные расстройства можно отметить после инсульта? В связи с разрушением нервных клеток в результате инсульта, встречаются следующие нарушения: - Нарушения двигательной системы, мышц и равновесия: паралич, затруднения с глотанием, потеря равновесия - Нарушения чувствительной системы: онемение, боль - Нарушения функций органов таза: у некоторых тяжелых пациентов также отмечается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Обычно, это проблема возникает при смешанном нарушении сенсорно-двигательой системы. - Нарушения речи: затруднение в речи, понимание и объяснение - Проблемы с мышлением и памятью - Эмоциональные нарушения: нетерпеливость, нервозность, депрессия Что такое реабилитация после инсульта? Реабилитация после инсульта – это восстановительное лечение, которое включает всевозможные методы, как медикаментозные, так и немедикаментозные. Реабилитация “не лечит” инсульт. В том смысле, что нервные клетки, которые были разрушены в результате острого нарушения кровообращения, не восстанавливаются с помощью реабилитации. Тем не менее, реабилитация позволяет пациентам получить наилучший исход после перенесенного инсульта и продливает жизнь, а также восстанавливая утраченные функции, помогает адаптироваться к повседневной жизни. С этой точки зрения, меры по реабилитации очень важны как для больного, так и для членов семьи. Потому что, инсульт является тяжелым испытанием не только для больного, но также для родных и близких, которые должны поддерживать и ухаживать за больным. Что можно ожидать от реабилитационного лечения? Исход для пациентов выжившие первые 48 ч. после инсульта и получивших восстановительные меры, согласно обобщенным протоколам центров инсульта и реабилитации США, Канады, Великобритании и Австралии указано ниже: -10% почти полное восстановление - 25% улучшение с незначительными функциональнами недастотатками. - 40% отмечается умеренные или тяжёлые функциональные нарушения и требуется особый уход. - 10% существует необходимость в долгосрочной квалифицированной помощи в специализированном медицинском учреждении. -15% умирают вскоре после инсульта. В зависимости от тяжести инсульта, реабилитационные меры могут приниматься в лечебном учреждении или дома. Однако в обоих случаях, восстановительное лечение должно проводиться под контролем профессиональной команды, котороая включаетневрологов, реабилитологов, психоневрологов, физиотерапевтов, логопедов, и других специалистов. Имеет ли питание какую-либо роль для снижения вероятности инсульта? Низкий приём жира животного происхождения, фрукты и овощи, диета богатая жирными кислотами Омега-3 и низким содержанием соли, уменьшает артериальное давление и уровень холестерина и снижает сердечно-сосудистые заболевания. В результате снижается риск инсульта и повторного инсульта. Что входит в медикаментозное и хирургическое лечение после инсульта? Опять же, речь не идёт о “выздоровлении” только лекарствами. Нет волшебных лекарственных препаратов. Здесь основная цель заключается в предотвращении повторного инсульта и улучшении функционального состояния сердечно-сосудистой системы с помощью лекарственных препаратов. Эти лекарственные препараты относятся к следующим лекарственным группам: Антиагреганты: Антиагреганты угнетают процесс “склеивание тромбоцитов” (процесс агрегации) и первичный тромб не образуется. Основные препараты в этой группе - аспирин и клопидогрел. Согласно результатам рандомизированных клинических исследований, по рекомендациям 1A - “сильной” категории, аспирин, уменьшает повторный ишемический инсульт и смертность на 13% на острой стадии (с первых 3 дней до недели) и при длительном лечении повторный ишемический инсульт на 22%. Эффективная доза составляет 75-150 мг/ в день и имеет меньше побочных эффектов. Согласно исследованиям, для предотвращения ишемического инсульта, «клопидогрель» эффективнее “аспирин”-а, но при длительном применении имеет больше побочных эффектов. Таким образом, «клопидогрель» следует назначать лицам, которые по каким либо причинам не могут принимать “аспирин” или пациентам переносшие инсульт при применении “аспирин”-а. Однако совместное использование этих двух препаратов увеличивает риск желудочно-кишечного кровотечения и геморрагического инсульта. Поэтому, согласно клиническим рекомендациям, совместное использование этих препаратов считается целесобразным, только у пациентов с нестабильной стенокардией или инфарктом миокарда без зубца Q на короткое время (не больше 1 месяца). Антикоагулянты: Локальный застой крови при фибрилляции предсердия и других сердечных заболеваниях приводит к образованию тромбов. Для предотвращения образавание тромбов, используются препараты препятствующие свёртыванию крови- варфарин и другие антикоагулянты нового поколения (например, дабигатран). Согласно клиническим рекомендациям, с точки зрения снижения свертываемости и предотвращения ишемического инсульта при сердечных заболеваниях, препарат “варфарин” считается эффективнее, чем “аспиприн”. Но ведущей проблемой при лечении с варфарином, является вероятность кровотечения и поэтому, доза препарата должна контролироватся врачом, и пациент должен проходить периодические лабораторные обследования свертываемости. Согласно клиничеким исследованиям, при фибрилляции предсердий, эффектиность аспирина при дозе 320-325 мг/день уступает варфарину, но предотвращает риск инсульта у пациентов не принимающих другие лекарственные препараты. Препараты для лечения гиперхолестеринемии: Основными препаратами являются статины. Согласно клиническим рекомендациям, статины (например, аторвастатин) могут предотвратить повтор ишемического инсульта, особенно при использовании в высоких дозах. Исследования показывают, что статины также улучшают функциональные результаты при реабилитации после инсульта. Коррекция артериального давления: По клиническим рекомендациям, в зависимости от ответа не медикаментозное лечение, исключеним каптоприла, все АКФ-ингибиторы (например, лизиноприл, рамиприл) уменшают риск инсульта. А также риск повторного инсульта уменьшается у пациентов принимающих ингибиторов кальциевых каналов (напр. верапамил) вместе АКФ-И и диуретиками (напр. Лизотон-Н). Исследования по монотерапии с блокаторами Агиотензиновых рецепторов (телмисартан), показывали уменьшение риска инсульта одинаково с препаратами АКФ-И (периндиоприл). Но одновременное использование препаратов БРА и АКФ-И увеличивают риск развития почечной недостаточности. Коррекция сахарного диабета Согласно клиническим рекомендациям, при предотвращении серьезных сердечно-сосудистых осложнений (инфаркты миокарда, инсульты), эффективность крайне интенсивной гипогликемической лечении не превышает обычное стандартное лечение гипогликемии. Однако, согласно клиническим рекомендациям, риск повторного инсульта снижается при добавлении препарата «пиоглитазона» к гипогликемическим препаратам у пациентов с сахарным диабетом перенесшие инсульт. Вазоактивные препараты, ноотропные и другие психоактивные лекарства: Общий эффект этих препаратов в период реабилитации инсульта невелик. Следует отметить, что при специальных случаях, существует различные информации о различных лекарствах. Лечащий врач должен выбрать более эффективный препарат, на основе имеющихся данных и клинической картины. Следовательно, только “донепезил”, из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы, при администрации в течении 6 месяцев, значительно улучшает когнитивные (умственные) функции при вероятной сосудистой деменции. Согласно клиническим данным о “нимодипине”, этот препарат, улучшая память может замедлять когнитивные нарушения у людей с субкортикальной сосудистой деменцией и улучшать речевые проблемы. Данные по 1A- “сильные” категории по препарату «Мемантин» указывает на то, что он стабилизирует и улучшает когнитивную функцию. При использовании препарата “трентал”, во время мульти-инфарктной деменции, по данным 1 А – “сильной” категории, выявляются когнитивно-положительные эффекты. Имеются данные о положительном когнитивном эффекте препарата “пирацетам” при пост инсультном периоде. Но, согласно исследованиям, эффект, например “цитиколин“-а при длительном лечении, не отличается от плацебо. Антидепрессанты: Клинические данные свидетельствуют о том, что антидепрессанты при постинсультной депрессии оказывают положительный когнитивный эффект, одновременно уменьшая депрессию. Интересно, что только препарат “эсциталопрам” улучшает когнитивные функции после инсульта даже у людей без депрессии. А так же, препараты групп СИОЗС и СИОЗСиН имеют незначительный положительный эффект на моторную функцию после инсульта. Антиспастическое лечение: Наиболее часто используемыми препаратами являются “толперезон”, “тизанидин” и “баклофен”. Эффективность этих препаратов примерно равна к друг другу. Хирургическое лечение окклюзии сонной артерии: Кратко, отметим что, эндартерэктомия имеет серьезную профилактическую значительность при 70-99% симтоматической окклюзии артерий сна (например, ТИА или инсульт в этой области) согласно исследованиям в ведущих странах мира. В последние годы лицам ниже 50-и лет, также применяется стентирования сонных артерий. Отметим, что при бессимптомной 60-99%-ой окклюзии операция не рекомендуется. В этом случае, ежедневное приминение “аспирина” в дозе 75-150 мг ситается более целесообразным. Другие симптомы и патогенетическая терапия: По необходимости применяется витамин В12, витамин D, другие лекарства снижающие гомоцитсен и др. Что включает в себя немедикаментозная реабилитации? Немедикаментозная восстановительная терапия также значительно как и медикаментозное лечение (иногда значительнее лекарственной терапии). Существуют различные комплексные методы - физиотерапия, инструментальные и высокотехнологические методы, в том числе лечение на основе лечебной физической терапии, физиотерапии, санаторно-курортного лечения, психотерапии, компьютерной и робототехники. Реабилитация в идеальных условиях означает, что в процесс лечения вовлечены не только один врач-невролог, но и другие специалисты (реабилитолог и физиотерапевт, психотерапевт, речевой специалист, массажист, ухаживающая медсестры и т.д.). Потому, что постинсультная реабилитация, а также успешное лечение при других неврологических заболеваниях, требует командную работу. Серьезные функциональные расстройства, как правило, более успешно лечатся в больницах и, наиболее предпочтительно, в специализированных учреждениях. Для различных методов улучшения физической и моторной активности используются следующие методы: - Работа над моторными навыками. Упражнения для улучшения мышечной силы и координации, под наблюдениям врача-реабитолога. - Тренеровка движений. Обучение и применение вспомогательных инструментов (трости, кресла на колёсах, крепления для пяток) при движении. - Ограниченнная индукционное лечение: при данном методе, здоровая конечность не двигается при джижении больной конечности. - Объем движения с помощью применения некоторых упражнений и лекарств, уменьшается увеличенный мышечный тонус (спастический) и объем движения. Эти упражнения могут выполнятся как активно, так и пассивно. - Лечение методом технологии - также существуют методы лечения, как, роботические устройства, компьютер-основанная виртуальная реальность, аудио/визуальная обратная связь и т.д. В целях улучшения двигательной активности применяются упражнения Bobcat или специальные физические упражнения по Моторному обучению. Для улучшения ходьбы проводятся тренинги по равновесию, специальные тренировочные упражнения, беговая дорожка («тредбан») или частичная работа ног. “Лечение виртуальной реальности”, основанная на компьютерных технологиях, а также метод “реакция аудиовизуального ответа” показали себя с лучшей стороны в клинических испытаний. Также хорошо известно, что протезирование лодыжки (голеностоп) оказывает положительное влияние но ходьбу при гемиплегическом инсульте. Чрескожная электрическая стимуляция может уменьшить спастичность парализованных мышц, на хронической стадии инсульта. Что касается спастичности, хотя “ботокс” эффективно снижает спастичность при параличе как верхних, так и нижних конечностей, с функциональной точки зрения, он не улучшает ходьбу (походку). Клинические исследования по ослоблению верхних конечностей, показали положительный эффект специальных силовых упражнений. Положительные результаты достигаются при лечении мышечной слабости, связанной с плечевыми и локтевыми суставами с помощью роботизированных устройств. Метод функциональной электрической стимуляции показал отличные результаты, особенно при ослабленных мышцах верхних кончностей. Для улучшения умствнных и эмоциональных нарушений: - Умственно - психологическая оценка и медикаментозное лечение и психотерапия со стороны невролога и психоневролога - Оценка памяти, расстройства речи и лечения со стороны логопеда, реабилитолога и невролога - Специальные методы обучения компьютерно основанным речевым навыкам при когнитивных и речевых расстройствах Дополнительные методы Неинвазивная стимуляция мозга По некторым данным, Транскраниальная Магнитная Стимуляция, Транскраниальная Электрическая Стимуляция нерва, оказывают слабое положительное влияние на нарушения двигательной системы, болевые синдромы и когнитивные нарушения. Альтернативные методы лечения На данный момент альтернативные методы лечения как, иглоукалывание, лечение народными средствами, хиропрактическое лечение, оксигенная терапия, не отражены в клинических рекомендациях, так как, информации об эффектах данных лечений противоречивые и их оценивание все ещё прдолжается. Но также, имеются доказательства о положительном влиянии ароматерапии, электроакупунктруры и музыкальной терапии на умственные нарушения после инсульта. Несмотря на то что, традиционная массажная терапия, по сравнению с плацебой не оказывает больше влияния на восстановление двигательной активности, она имеет положительный эффект на общее состояние пациента, уменьшая боль и тревогу в постинультном периоде. Биологическое лечение Американские ученые из Гарвардского университета продолжают работу над новой методологией, связанной с аутотрансплантацией стволовых клеток нейроглии, при лечении инсульта, Паркинсона, и болезни Альцгеймера. Вполне вероятно, что в будущем этот метод станет настоящим методом лечения. Есть вероятность что, именно этот метод лечения станет главным при лечении инсульта. Но в настоящее время, это только экспериментальный метод лечения. Когда следует начать постинсультную реабилитацию и сколько она должна продолжаться? На самом деле, чем раньше восстановительное лечение, тем больше надежды на эффективные результаты. Но в реальности, главные задачи после инсульта это, стабилизировать состояние пациента, контролировать жизненно-важные функции, не допускать повторного инсульта и ограничить опасные для жизни осложнения, вызванные инсультом. В целом, реабилитационные меры могут быть начаты после первых 24-48-и часов. Элементарное изменение положения и при возможности активное или пассивное движение конечностей желательно. Реабилитационный процесс не имеет определенной продолжительности. Это зависит от скорости улучшения больного. Некоторые пациенты быстро улучшаются. Но, для некоторых требуется много лет. От чего зависит эффективность восстановительных мер? Эффективность результата восстановления и её степень индивидуален. Трудно прогнозирвать период восстановления, а также степень и вид функциональных возможностей. В целом, следующие факторы играют роль: - Фактор заболеваемости: степень перенесённого инсульта- степень ухудшения когнитивной и физической активности. В зависимости от степени тяжести и позжего подхода, процесс восстановления может быть не легким. - Эмоциональные факторы: мотивация пациента, настроение, позитивный подход к мерам реабилитации, проявление энтузиазма и усилия. Чем позитивнее пациент, тем успешнее может быть восстановление. - Социальные факторы: поддержка семьи и друзей. Даже самая обычная поддержка это большая помощь в процессе реабилитации. - Медицинские факторы: эффективное восстановливающее лечение с участием профессиональной команды. Эффект лечения отмечается через несколько недель или месяцев после инсульта. Но это не означает, что после длительного периода времени улучшения не будет. Раньше считалось, что после шести месяцев восстановление почти невозможно. Однако недавние, экстенсивные, исследования в реабилитационных центрах в США показали, что даже через год или полтора года можно достиь значительно успешные результаты. Таким образом, работая терпеливо и усердно можно добиться впечатляющих результатов. Просто, как пациент, так и члены его семьи должны учитывать, что постинсультное восстановление - это долгий и трудный процесс. Единственный способ итди дальше, это не падать духом.
Опубликовано: 24.10.2017
...
